COVID-19, tăng huyết áp và các bệnh tim mạch: Chúng ta có nên thay đổi liệu pháp điều trị?

Điểm tin: SVD. Huỳnh Thị Hồng Lộc, ĐH Y khoa Phạm Ngọc Thạch

Nguồn: Tadic M, Cuspidi C, Mancia G, Dell’Oro R, Grassi G. COVID-19, hypertension and cardiovascular diseases: Should we change the therapy? Pharmacol Res. 2020 Aug;158:104906. Epub 2020 May 13.

Ảnh hưởng của COVID-19 đến người bị tăng huyết áp và các bệnh tim mạch

Bệnh do virus corona (COVID-19) đã lây lan khắp thế giới trong một khoảng thời gian ngắn. Dữ liệu gần đây cho thấy có một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân mắc COVID-19 có tăng huyết áp (THA) và các bệnh lý tim mạch (bệnh mạch vành, suy tim, có hoặc không bệnh mạch máu não). Tỷ lệ THA dao động từ 4,5% ở bệnh nhân không nặng đến >30% ở bệnh nhân lớn tuổi mắc COVID-19, trong khi tỷ lệ mắc bệnh tim mạch thấp hơn đáng kể và dao động từ 1% đến 18%. Nghiên cứu cho thấy rằng tỷ lệ hiện mắc cao hơn đáng kể ở bệnh nhân lớn tuổi và những người có các bệnh đi kèm khác như tiểu đường và suy thận. Điều này đặc ra nhiều câu hỏi về tính nhạy cảm cao hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh đi kèm này với vius corona. Những phát hiện gần đây cho thấy vai trò của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron (RAA) ở những bệnh nhân này. Điều này được giải thích là do SARS-CoV-2 đang sử dụng enzym chuyển đổi angiotesin 2 (ACE2) để liên kết với bề mặt tế bào biểu mô.

Tác động của hệ thống renin-angiotensin-aldosteron ở bệnh nhân mắc COVID-19

ACE2 đã nhận được sự quan tâm rộng rãi như là thụ thể của SAR-CoV-2 gây ra đại dịch COVID-19. ACE2 là chất điều hòa chính của hệ RAA và việc giảm hoặc tăng chức năng của ACE2 đều có thể gây ra tăng áp phổi và THA toàn thân, suy tim, nhồi máu cơ tim và các biến chứng tim mạch do đái tháo đường. ACE2 hiện diện nhiều ở tim, phổi, thận và đường tiêu hóa và đóng vai trò quan trọng trong một số con đường tim mạch và miễn dịch. Tác dụng sinh học của ACE2 tập trung vào việc hình thành angiotensin-(1-7) từ angiotensin II, không chuyển đổi angiotensin I thành angiotensin II, điều này rất quan trọng để hiểu được các đặc tính sinh học của ACE2 và các thuốc ức chế hệ RAA.

Tác động của chất ức chế RAAS ở bệnh nhân mắc COVID-19

Có một số lo ngại rằng các thuốc ức chế hệ RAA, trong đó có thuốc ức chế men chuyển (ACEI) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) đặc biệt là ARB có thể ảnh hưởng đến sự biểu hiện của ACE2 nhưng chỉ dựa trên các mô hình động vật. Do đó, không có đủ bằng chứng cho thấy ACEI hay ARB có thể tạo điều kiện cho SARS-CoV-2 xâm nhập gây ra COVID-19.

Một số nghiên cứu lớn tập trung vào tác động của ACEI/ARB đối với tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân COID-19 cho thấy rằng ACEI/ARB không liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở bệnh nhân COVID-19. Một số nghiên cứu khác lại cho thấy bệnh nhân THA mắc COVID-19 được điều trị bằng ACEI/ARB có tỷ lệ bệnh nặng thấp hơn và có xu hướng giảm nồng độ IL-6 trong máu ngoại vi. Hơn nữa, điều trị ACEI/ARB làm tăng nồng độ tế bào T CD3 và CD8 trong máu ngoại vi, giảm lượng virus lên đỉnh điểm và giảm tỷ lệ tử vong so với các loại thuốc hạ huyết áp khác.

Có nên thay đổi liệu pháp điều trị ?

Thuốc ức chế hệ RAA có vai trò quan trọng không chỉ trong điều trị THA mà còn trong điều trị suy tim và suy thận (đặc biệt với albumin niệu). Không có bằng chứng lâm sàng cho thấy nên hạn chế hoặc tạm dừng sử dụng thuốc ức chế RAA ở bệnh nhân COVID-19. Vì vậy việc bỏ các loại thuốc này hoặc chuyển sang liệu pháp khác sẽ có những lợi ích không chắc chắn, nhưng chắc chắn có nhiều nhược diểm như THA không kiểm soát, mất bù tim và suy giảm chức năng thận, có thể gây ra nhiều biến chứng ở bệnh nhân COVID-19 hơn là nhiễm SAR-CoV-2. Chính vì vậy, một số hiệp hội chuyên khoa khuyến cáo rằng bệnh nhân COVID-19 tiếp tục điều trị bằng thuốc ức chế hệ RAA.