Phần 2: Suy thận cấp

Người dịch: Nguyễn Thị Hà Lê – SVD4 – Trường ĐHYD Huế 

Hiệu đính: Ngô Thị Kim Cúc – Khoa Dược – Trường ĐHYD Huế

 

Nguồn: Linda J. Dodds Drugs in Use Clinical Case Studies for Pharmacist – 4th Edition – Stroke
Link: https://drive.google.com/file/d/0B_4penUNSSvpM3RhcnhBaTE2dFU/view.

 

Ca lâm sàng và câu hỏi:

Ngày 1: Bà NC, 69 tuổi, đã được nhập viện khẩn cấp theo yêu cầu từ bác sĩ của bà. Thư của ông mô tả chi tiết quá trình bệnh: bà NC bị ngất ở khu dân cư hỗ trợ nơi bà sinh sống. Người chăm sóc nói bà có than phiền về việc buồn nôn và chán ăn trong 2–3 ngày (cân nặng hiện tại là 51 kg) và nôn mửa 2–3 lần trong vòng 24 giờ trước. Bà ấy bị té ngã cách đây 2 ngày nhưng đã hồi phục nhanh chóng.

Bà có tiền sử bị suy tim toàn bộ lâu dài đã được kiểm soát trong một thời gian với Furosemid 80 mg vào buổi sáng, Isosorbid mononitrat 20 mg 2 lần/ngày và Ramipril 5 mg 1 lần/ngày, mặc dù mức độ phù mắt cá chân dạo gần đây đòi hỏi phải tăng liều Furosemid lên 120 mg vào buổi sáng. Thế nhưng, biện pháp này làm gia tăng tình trạng gout được biểu hiện bằng cơn đau khớp nối xa ở cả hai ngón chân cái. Cơn đau đã được chữa trị với Diclofenac 50 mg 3 lần/ngày trong 21 ngày trước.

Bệnh nhân là một nhà sử học nghèo. Khi kiểm tra thực thể, bà có vẻ mệt mỏi và nhợt nhạt, mắt trũng sâu. Nhịp tim 120 nhịp/phút, huyết áp 105/70 mmgHg khi đang nằm và 85/60 mmHg khi đứng. Mắt cá chân không bị phù và không có dấu hiệu phù phổi. Đầu chi lạnh, và có nếp nhăn trên da kéo dài rõ rệt.

Kết quả kiểm tra sinh hóa huyết thanh của bà NC:

Natri 131 mmol/L (Khoảng tham chiếu 135—150)	Urê 27,2 mmol/L (3,2—6,6)
Kali 5,5 mmol/L (3,5—5,0)	Glucose 4,8 mmol/L (3,5—6,0)
Bicarbonat 17 mmol/L (22—31)	Thể tích tế bào trung bình 71 fL (77—91)
Creatinin 312 µmol/L (60—110)	Độ thẩm thấu 306 mmol/kg (275—295)

 

Chẩn đoán: giảm Natri và mất nước với hậu quả giảm tưới máu thận. Chỉ định: truyền 1 lít NaCl 0,9% mỗi 4—6 giờ; và các xét nghiệm được yêu cầu: tổng phân tích tế bào máu; cấy máu, cấy nước tiểu và kháng sinh đồ; độ thanh thải Creatinin nước tiểu trong 24 giờ; Natri, urê và độ thẩm thấu nước tiểu, X—quang ngực và bụng.

Q1 Các thuốc mà bà NC dùng có góp phần gây nên các vấn đề về thận của bà không?
Q2 Mục đích của truyền tĩnh mạch (IV) NaCl 0,9%?
Q3 Kế hoạch chăm sóc dược cho bà NC nên bao gồm những gì?
Q4 Phương pháp nào nên được sử dụng để đánh giá và giám sát tình trạng của bà NC?

Ngày 2:Thể tích nước tiểu trong 24 giờ: 290 mL. Dữ liệu về phân tích nước tiểu của bà NC:

• Natri 43 mmol/L
• Creatinin 20,12 mmol/L
• Urê 117 mmol/L
• Độ thẩm thấu 337 mmol/kg

Thể tích nước tiểu thấp bất chấp việc tăng thể tích đồng thời, chỉ ra cần có thêm những biện pháp để ngăn chặn phát triển hoại tử ống thận cấp, và do đó bệnh nhân được truyền tĩnh mạch chậm Furosemid 250 mg. Được dùng tiếp 1 liều 500 mg sau 6 giờ, nhưng cũng không làm tăng lượng nước tiểu. Chẩn đoán: suy thận cấp (ARF) do hoại tử ống thận cấp. Các khuyến cáo sau đây được đề xuất: Biểu đồ thể dịch hàng ngày; cân nặng hàng ngày; đánh giá urê và điện giải hàng ngày; chế độ ăn kiêng (tham vấn chuyên gia dinh dưỡng).
Q5 Mannitol có thể là một liệu pháp thay thế phù hợp cho Furosemid liều cao không?
Q6 Có đề nghị sử dụng truyền tĩnh mạch liều cao Furosemid tại thời điểm này không?
Q7 Có nên sử dụng Dopamine cho bệnh nhân không?
Q8 Các chú ý trong chế độ ăn uống cần thiết cho bà NC?

Ngày 4 Bà NC phàn nàn bị chuột rút vào buổi tối, do đó được chỉ định Quinin sulphat 300 mg vào buổi tối. Bà than phiền về tiêu chảy, được mô tả bởi điều dưỡng là phân đen và dính. Tổng phân tích tế bào máu cho thấy: thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với Hemoglobin 8,1 g/dL (12—16 g/dL). Chỉ định: Omeprazol 20 mg vào buổi tối.

Kết quả sinh hóa huyết thanh:

Natri 137 mmol/L (135—150)	Albumin 34 g/L (33—55)
Kali 7,1 mmol/L (3,5—5,0)	Urê 31,7 mmol/L (3,2—6,6)
Calci 2,04 mmol/L (2,25—2,6)	Creatinin 567 µmol/L (60—110)
Bicarbonat 19 mmol/L (22—31)	pH 7,28 (7,36—7,44)
Phosphat 1,8 mmol/L (0,9—1,5)

Một liều 10 mL Calci gluconat 10% tiêm tĩnh mạch, ngay sau đó tiêm tĩnh mạch 10 đơn vị Insulin tan với 50 mL dung dịch Glucose 50%, cuối cùng được chỉ định tới 3 lần dùng trong suốt 12 giờ kế tiếp. Điều trị với Calci resonium 15 g uống 4 lần/ngày cũng được bắt đầu. Một máy theo dõi được chỉ định nhằm giám sát độc tính trên tim mạch, nhưng không thấy thay đổi nào trên điện tâm đồ (ECG).
Q9 Có nên dùng Quinin sulfat 300 mg vào buổi tối để điều trị chuột rút về đêm cho bà NC không?
Q10 Các yếu tố gây Hemoglobin thấp ở bà NC? Sử dụng Omeprazol có phù hợp không?
Q11 Chứng tăng Kali huyết của bà NC có được điều trị phù hợp không? Có nên điều trị hạ Calci, tăng Phosphat và nhiễm toan ở thời điểm này không?
Q12 Các yếu tố nên được xem xét khi khởi đầu dược liệu pháp ở bệnh nhân trong suy thận cấp?

Ngày 5: Bà NC phàn nàn khó thở, tăng lên khi nằm phẳng, kiểm tra thấy có tiếng ran ở đáy phổi cả hai bên. Bệnh nhân còn than phiền buồn nôn và được nhận thấy tình trạng lơ mơ và có rung vỗ cả bàn tay đã tiến triển.

Kết quả sinh hóa huyết thanh:

• Kali 6,6mmol/L (3,5—5,0)
• Creatinin 588µmol/L (60—110)
• Bicarbonat 17mmol/L (22—31)
• pH 7,24(7,36—7,44)
• Urê 40,5mmol/L (3,2—6,6)

Chỉ định cho bà NC điều trị bằng thẩm tách máu và đã được sắp xếp để chèn ống thẩm tách trung tâm tạm thời.
Q13 Những dấu hiệu dẫn đến chỉ định thẩm tách cho bà NC?
Q14 Có các dạng thẩm tách nào? Ưu nhược điểm của chúng?
Q15 Yếu tố ảnh hưởng đến dược trị liệu trong khi thẩm tách?

Ngày 10: Nhiệt độ cơ thể bà NC tăng lên 39,6ºC và nhịp tim 120 nhịp/phút. Bà đau đầu và cảm thấy “tồi tệ”. Tổng phân tích tế bào máu cho thấy số lượng bạch cầu trung tính là 10,5 x 109/L (2,2-7,0 x 109). Chẩn đoán: nhiễm trùng huyết; và mẫu máu được gửi cấy máu và kháng sinh đồ. Tất cả các ống thông trong cơ thể được tháo bỏ và các biện pháp sau được chỉ định:

• Cefotaxime 1g IV mỗi 12 giờ.
• Metronidazol 500 mg IV mỗi 8 giờ.
• Gentamicin 80 mg IV mỗi 24 giờ.

Q16 Dược trị liệu nhiễm trùng huyết cho bà NC có phù hợp?
Q17 Những mối nguy hiểm liên quan đến việc sử dụng Gentamicin cho bà NC? Nên theo dõi việc dùng Gentamicin như thế nào?

Ngày 11: Bà NC phàn nàn đau bụng cấp và không tìm được nguyên nhân cụ thể khi khám thực thể. Bà được đưa đi CT bụng với độ tương phản cao, do đó bệnh nhân được cho dùng Natri bicacbonat 1,26% IV, 500 mL trước khi chụp CT và 500 mL sau chụp.
Q18 Tại sao bệnh nhân được chỉ định Natri bicacbonat? Còn thuốc nào khác có thể được chỉ định trong trường hợp này không?

Ngày 12: Xét nghiệm vi sinh vật cho kết quả nhiễm Staphylococcus aureus. Dừng điều trị bằng Gentamicin và Metronidazol, cho tới khi tình trạng lâm sàng của bà NC được cải thiện hơn, Cefotaxime được dùng tiếp tục như kháng sinh trị liệu duy nhất.

Ngày 17 Bà NC báo cáo rằng bà bắt đầu tăng lượng nước tiểu trở lại.

Ngày 19 Bà NC hết nhiễm trùng, lượng nước tiểu lớn hơn 4 lít. Bà đã vượt qua được điều tồi tệ nhất và tiếp tục được cải thiện.
Q19 Bà NC đã theo đúng tiến trình bệnh thông thường của ARF không? Tiên lượng bệnh?

Trả lời

Bạn có khuyên sử dụng 300mg quinine sulfat vào buổi tối để chữa trị chứng chân chuột rút ban đêm của cô NC?

A9. CÓ

Chuột rút rất phổ biến ở các bệnh nhân suy thận, nó có thể là kết quả của sự mất cân bằng điện giải; và bệnh nhân thường được kê các muối của quinine với liều 200-300mg vào ban đêm. Hiệu quả của phép trị liệu này vẫn còn rất mơ hồ,và  một vài thí nghiệm so sánh đã được tiến hành. Tuy nhiên, một số bệnh nhân khẳng định rằng nó có hiệu quả và vì nó không gây ra nguy hiểm nào cho bệnh nhân bị bệnh thận nên rất đáng để thử phương pháp này. Liều của quinine không cần hiệu chỉnh ở bệnh nhân suy thận.

 

 Yếu tố nào đã góp phần gây nên bệnh thiếu máu  của cô NC? Điều trị bằng omeprazole có thỏa đáng hay không?

A10. Tình trạng thiếu máu của cô NC có thể là kết quả của sự giảm tiết erythropotein, nhưng nhiều khả năng là do xuất  huyết tiêu hóa hơn, vì vậy sử dụng omeprazole để điều trị là thích hợp.

 

Erythropotein là hormone  kích thích quá trình sản sinh hồng cầu, nó được sản xuất chủ yếu ở thận và thiếu máu đẳng sắc- hồng cầu bình thường do giảm tiết erythropotein là một triệu chứng thường gặp của suy thận mạn. Tuy nhiên quá trình tiến triển của suy thận cấp thường quá ngắn để loại thiếu máu này trở thành một vấn đề; và mặc dù thiếu máu đẳng sắc-hồng cầu bình thường thường xuất hiện ở bệnh nhân có cơn cấp trên nền suy thận mạn nhưng loại này lại không xuất hiện ở trường hợp cô NC.

Thiếu máu cũng có thể phát sinh  nếu có sự xuất hiện của các yếu tố tan máu (nhiễm trùng máu nặng) hoặc xảy ra sự xuất huyết, như là một nguyên nhân hoặc hậu quả của suy thận cấp. Mặc dù loét do stress ít gặp ở bệnh nhân bị bệnh nguy kịch nhưng xuất huyết tiêu hóa trên là hệ quả được công nhận của suy thận cấp. Có lẽ nó là hậu quả của sự giảm tế bào biểu mô niêm mạc do độc tố ure máu, Xuất huyết tiêu hóa là biến chứng thường gặp khi sử dụng các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) như diclofenac, loại mà cô NC sử dụng trước khi được kê đơn.

Cô MC đã từng bị đi cầu phân đen (phân đen như mực) và  được chẩn đoán là bị xuất huyết tiêu hóa. Đây có lẽ là nguyên nhân phù hợp nhất gây nên bệnh thiếu máu của cô ấy. Thuốc ức chế bơm proton hoặc kháng H2 đều có hiệu lực trong ca này và không chắc chắn rằng loại nào sẽ có hiệu quả hơn. Omeprazole là một lựa chọn phù hợp để điều trị vì nó được chuyển hóa ở gan tạo thành các chất không có hoạt tính; omeprazole an toàn ở liều điều trị mặc dù mức lọc cầu thận của cô NC là <10mL/phút ở giai đoạn này của bệnh.

 

Bệnh tăng kali máu của cô NC đã được điều trị hợp lý chưa? Có nên điều trị chứng hạ canxi máu, tăng phosphate máu và nhiễm toan ngay bây giờ hay không?

A11. Có. Liệu pháp điều trị tăng kali máu là thích hợp. Tuy nhiên mặc dù nồng độ canxi, phosphate máu và pH máu bất thường nhưng chưa đủ nguy hiểm để tiến hành điều trị bây giờ.

 

a.Tăng Kali máu

Tăng kali máu là một triệu chứng lâm sàng điển hình của suy thận cấp, điều này không những do giảm bài xuất kali qua nước tiểu mà còn do sự phóng thích Kali quá mức của tế bào. Đặc biệt sự tăng nhanh Kali cũng có thể xảy ra trong các trường hợp tổn thương mô như bị bỏng, hội chứng vùi lấp và nhiễm trùng huyết nhưng điều này không đúng với trường hợp cô NC. Tuy nhiên, Cô này bị nhiễm toan, và sự rò rỉ kali từ tế bào khỏe mạnh sẽ làm tình hình thêm trầm trọng. Đáng chú ý là mặc dù  thuốc ức chế men chuyển và Thuốc ức chế thụ thể Angiotenisin đều có thể tăng nồng độ Kali huyết,  tuy nhiên trong trường hợp này thì có lẽ nguyên nhân lại là do suy thận cấp vì cô NC đã  dùng Ramipril được một thời gian rồi.

Có thể xem tăng Kali huyết là một bệnh hiểm nghèo vì nó gây ra rối loạn nhịp tim và nếu bạn không điều trị thì sẽ dẫn tới vô tâm thu. Trong trường hợp nồng độ Kali huyết >7.0 mmol/L (như cô NC) hoặc có biến đổi điện tim (ECG) thì nên tiến hành cấp cứu. Điều trị cấp cứu bao gồm :

• 10-20 ml Canxi gluconat 10% qua đường tiêm tĩnh mạch. Nhưng nên nhớ canxi gluconat chỉ bảo vệ cơ tim mà không làm giảm Kali máu.
• 10 đơn vị Insulin nhanh pha vào 50 mL glucose 50%. Insulin có tác dụng chuyển dịch Kali từ ngoại bào vào nội bào từ đó giảm nồng độ Kali trong huyết thanh. Insulin có thể gây hạ đường huyết nên cần dùng glucose để trung hòa.
• Canxi Resonium 15g, uống hoặc bơm thụt trực tràng 3-4 lần một ngày. Chất nhựa trao đổi ion này nhả canxi và gắn với kali ở đường tiêu hóa . Nó được sử dụng để làm hạ nồng độ Kali trong một khoảng thời gian trong ngày vì tác dụng của liệu pháp insulin và glucose chỉ là tức thời. Cả đường uống và thụt trực tràng đều tồn tại những bất tiện riêng. Nếu chỉ định uống một lượng lớn có thể gây táo bón (nên dùng cùng lactose). Nhà sản xuất khuyến cáo nên giữ thuốc trong trực tràng ít nhất 9 giờ: giữ thuốc thường không phải vấn để lớn mà là việc dự trữ. Đường uống không bị cấm dùng sau khi bị xuất huyết tiêu hóa nên nó có lẽ phù hợp với cô NC. Sử dụng chất nhựa trao đổi ion này cũng phù hợp vì cô ấy bị hạ canxi huyết. Cô ấy và y tá nên được hướng dẫn rằng không nên uống thuốc chung với nước cam để cải thiện vị giác vì sẽ làm tăng lượng Kali .
• 200-300 ml Natri bicarbonate 1,26% hoặc 1,4 % bằng đường tiêm tĩnh mạch bên cạnh liệu pháp insulin và Natri bicarbonate có tác dụng  tái vận chuyển kali vào tế bào và gây kiềm hóa trong trường hợp suy thận cấp. Tuy  nhiên cần hạn chế sử dụng   với bệnh nhân suy thận cấp vì có thể gây tình trạng quá tải thể tích.

 

b. Hạ canxi

Chứng kém hấp thu canxi có lẽ là vấn đề thường gặp ở bệnh nhân suy thận đứng thứ 2 sau sự rối loạn chuyển hóa vitamin D. Bệnh này thường không có triệu chứng rõ ràng ; ví dụ như cơn tetani chỉ xuất hiện khi nồng độ canxi huyết tương rất thấp khoảng 1,6-1,7 mmol/ L. Các loại thực phẩm chức năng bổ sung canxi đường uống chứa Canxi Gluconat hoặc lactat nên được sử dụng thường xuyên, đầy đủ. Vì mặc dù có thể dùng Vitamin D để điều trị chứng hạ canxi trong suy thận nhưng trên thực tế thì rất hiếm khi nó được kê đơn. Nên tránh sử dụng canxi dạng viên sủi vì nó luôn chứa một lượng lớn Natri và Kali. Bạn cũng cần lưu ý rằng điều trị nhiễm toan máu có thể dẫn tới tăng các triệu chứng của hạ Canxi (mục d). Ion canxi đóng vai trò rất quan trọng trong việc tạo nên một điện thế màng hoạt động , và khi hết nhiễm toan thì nồng độ ion sẽ giảm gây nên hiện tượng hạ Canxi huyết. Có một hiện tượng thường khá xảy ra là  khi sử dụng Natri bicarbonate để điều trị hạ kali máu thì nồng độ Canxi sẽ giảm, điều này có thể dẫn tới việc phải điều chỉnh.

 

c.Tăng phosphate máu

Phosphat thường được đào thải bởi thận. Lắng đọng phosphate và tăng phosphate máu thường xảy ra ở bệnh nhân suy thận cấp nhưng chỉ  trong phạm vi nhỏ, hiếm khi phải tiến hành điều trị. Nếu cần thiết thì có thể sử dụng các thuốc dính phosphat  (phosphate binders) để duy trì hàm lượng ion phosphate trong ruột. Loại phổ biến nhất là các thuốc chứa canxi (CCPB) như Canxichew (Canxi carbonat) hay Phosex (Canxi acetat). Mặc dù Nhôm hydroxit ( Al(OH)₃) là một tác nhân dính Phosphate  tuyệt vời nhưng nó hầu như không được kê đơn. Có 2 lý do giải thích cho việc này: Nhôm bị hấp thụ ở ruột sau đó lắng đọng ở xương gây gãy xương, bên cạnh đó việc tích lũy nhôm thời gian dài đồng nghĩa với khả năng mắc bệnh sa sút trí tuệ cao. Nồng độ nhôm có thể được kiểm soát để giảm thiểu những rủi ro trên. Gần đây đã có những báo cáo về việc CCPB gây ra chứng canxi hóa mạch máu và hoại tử da, phức hợp canxi-phosphat lắng đọng ở  mạch máu và các cơ quan. Điều này dẫn tới sự phát triển của các thuốc dính phosphate không chứa canxi và nhôm như Renagel (Sevelamer Hydrochloride) hoặc Fosrenol ( lathanaum carbonat.

 

d.Nhiễm toan

Nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân suy thận cấp là kết quả của sự tăng sản xuất acid , giảm tái hấp thu bicarbonate ở thận  và do thận không còn khả năng bài tiết H⁺ . Mặc dù nó có thể gây nên tăng Kali máu  nhưng bình thường đây không phải là một vấn đề nghiêm trọng. Có thể điều trị nhiễm toan chuyển hóa bằng cách dùng Natri bicarbonate 1-6g/ngày với các liều phân nhỏ bằng đường uống , nhưng  khi Natri huyết tăng có thể phải ngưng sử dụng Natri bicarbonate, nên thẩm tách là lựa chọn tốt nhất khi nhiễm toan nặng ( HCO3^– < 10 mmol/L) .

Mặc dù bây giờ cô NC chưa cần điều trị các rối loạn điện giải nhưng cô ấy cần được giám sát chặt chẽ đề đề phòng các trường hợp bất trắc.

 

Cần lưu ý tới yếu tố nào khi bắt đầu sử dụng một loại thuốc cho bệnh nhân suy thận cấp?

A12. Những gì bạn phải xem xét khi kê một thuốc  là sự hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải từ và bản chất nó có gây độc cho thận hay không. Dược động học của nhiều loại thuốc có thể thay đổi khi suy thận .

 

a.Hấp Thu

Hấp thu thuốc đường uống khi suy thận có thể giảm do nôn và tiêu chảy(đây là triệu chứng lâm sàng hiếm xảy ra) hoặc chậm tiêu( là kết quả của hội chứng giảm nhu động ruột.

 

b.Chuyển hóa

Các thuốc chuyển hóa chính qua gan không bị ảnh hưởng khi suy thận. Mặc dù thận cũng là một nơi xảy ra sự chuyển hóa trong cơ thể nhưng tác động của suy thận chỉ có ý nghĩa lâm sàng trong 2 trường hợp:

1. Vitamin D. Quá trình biến đổi từ 25-hydroxycholecanxiferol thành 1,25-dihydroxycholecanxiferol (dạng có hoạt tính của vitamin D) xảy ra ở thận và bị giảm khi suy thận. Vì vậy đôi khi bệnh nhân suy thận cấp cần liệu pháp thay thế vitamin D dưới dạng 1- hydroxycholecanxiferol (alfaclcidol) hoặc 1,25- dihydroxycholecanxiferol (canxitriol).
2. Thận là nơi chuyển hóa chính của insulin và nhu cầu insulin của bệnh nhân đái tháo đường khi suy thận thường giảm.

 

c.Phân bố

Thay đổi trong phân bố  được biến đổi bằng sự dao động trong mức độ hydrat hóa hoặc sự biến đổi ở mô hoặc protein liên kết trong huyết tương. Phù hoặc cổ trướng có  xu hướng tăng thể tích phân bố, ngược lại mất nước lại làm giảm thể tích phân bố. Trong thực tế, những thay đổi này chỉ có ý nghĩa khi thể tích phân bố thuốc nhỏ (<50 L).

Protein liên kết trong huyết tương có thể giảm, có thể vì sự mất protein hoặc sự thay đổi  khả năng liên kết khi tăng ure máu. Với những thuốc gắn mạnh vào protein huyết tương, kết quả cuối cùng của giảm protein liên kết là tăng nồng độ dạng thuốc tự do,vì vậy chú ý nên dùng khi có thể xác định được nồng độ thuốc trong máu. . Công cụ phân tích đúng nhất để đo lường tổng nồng độ huyết tương là lấy nồng độ thuốc tự do cộng nồng độ thuốc liên kết huyết tương. Vậy thì nồng độ thuốc có thể rơi vào trong cửa sổ điều trị nhưng vẫn gây độc vì tỷ lệ thuốc tự do tăng. Tuy nhiên, đây chỉ là một tác động nhất thời. Bởi vì khi  thuốc không liên kết được đào thải  nồng độ thuốc tự do sẽ trở về giá trị ban đầu mặc dù tổng nồng độ thuốc tự do và liên kết thấp hơn. Hậu quả là tổng nồng độ thuốc sẽ nằm ngoài khoảng điều trị mặc dù hiệu quả điều trị vẫn được giữ nguyên. Nên nhớ rằng thời gian để tạo ra cân bằng mới là gấp khoảng 4-5 lần thời gian bán thải của thuốc, bản thân điều đó có thể thay đổi khi bị suy thận. Một vài thuốc có thể làm giảm protein liên kết huyết tương như diazepam, morphin, phenytoin, L- thyroxin, theophylin, warfarin. Mô liên kết cũng có thể bị ảnh hưởng. Ví dụ digoxin sẽ bị choán chỗ bởi các chất thải chuyển hóa ở cơ vân tim, việc này dẫn tới sự thu nhỏ thể tích phân bố và nó có ý nghĩa khi suy thận.

 

d.Thải trừ

Sự thay đổi độ thanh thải thận của thuốc khi thận yếu là thước đo quan trọng nhất cần suy xét khi chọn liều. Thông thường giảm độ thanh thải thận cho biết sự sụt giảm số lượng nephron chức năng. Mức lọc cầu thận (GRF), có thể ước lượng bằng độ thanh thải creatinine, và nó được sử dụng như một sự ước lượng số lượng nephrons chức năng. Như vậy, nếu GRF giảm 50% có thể gợi ý rằng độ thanh thải thận đã sụt giảm 50%.

Hầu hết các thuốc đều phải điều chỉnh liều khi suy thận, tuy vậy việc điều chỉnh liều tấn công của các thuốc đào thải qua thận là tất yếu khi bị suy thận vì nếu thời gian bán thải dài sẽ dẫn tới kéo dài thời gian đạt được trạng thái cân bằng. Công thức để tính liều tấn công khi suy thận thì cũng giống như bình thường:

LD = C_p  * V_d

                            C_p là nồng độ thuốc còn hoạt tính trong huyết tương (mG/L)

                             V_d là thể tích phân bố (L)

Thể tích phân bố có thể thay đổi nhưng hầu hết là giữ nguyên.

Có thể sử dụng một số công thức điều chỉnh liều khi suy thận khác, công thức hay được sử dụng nhất là:

  DR_rf= DR_n* [(1- F_eu)+ (F_eu * R_f)]

                                                     Với R_f = Cl_cr-st/ Cl _cr-bt

                                     DR_rf là liều ở bệnh nhân suy thận

                                                              DR_n là liều bình thường

                                                              F_eu là tỷ lệ thuốc bài xuất qua thận còn hoạt động

                                     R_f  là hệ số suy giảm chức năng thận

                                     Cl_cr-st là hệ số thanh thải creatinine khi suy thận

                                        Cl _cr-bt  là hệ số thanh thải creatin bình thường (120ml/phút)

 

Ví dụ: Nếu R_f = 0,2, F_eu = 0,5 thì liều khi suy thận sẽ bằng 60% liều bình thường

Tổng sự thay đổi hàng ngày có thể đạt được bằng cách thay đổi bản thân từng liều, khoảng cách giữa 2 liều, hoặc kết hợp cả hai nếu thích hợp. Tuy nhiên không phải lúc nào cũng may mắn có sẵn F_eu  để tính toán theo cách này. Cho nên trong thực tiễn để đơn giản hóa việc điều chỉnh liều, người ta thường dùng các hướng dẫn kê đơn ở bệnh nhân mắc bệnh thận dựa trên một số nguồn thông tin chuẩn như Rental Drug Handbook, Drug Prescribing in rental failure.

 

e.Khả năng gây độc cho thận

Một số thuốc có khả năng gây độc cho thận theo nhiều cơ chế khác nhau. Cơ chế  thường gặp nhất là viêm thận kẽ (phản ứng quá mẫn  với sự viêm nhiễm các tế bào kẽ) và viêm cầu thận (gây ra bởi lắng đọng của phức hợp miễn dịch trong búi cầu thận tạo nên đáp ứng viêm). Danh sách các thuốc có khả năng gây độc thận rất dài nhưng hầu hết có cơ chế là tạo phản ứng quá mẫn và khá an toàn trên hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, Một số thuốc gây độc trực tiếp cho thận  và hậu quả trên thận của chúng thì có thể dự đoán được. Những thuốc này bao gồm aminoglycoside, amphotericin, colistin, polymycin và ciclosporin. Bất kỳ thuốc nào được công nhận là độc thận thì nên được tránh ở tất cả bệnh nhân nếu có thể. Điều này đặc biệt đúng ở bệnh nhân có tiền sử suy thận hoặc đang suy thận như cô NC. Khi việc sử dụng thuốc khả năng gây độc là cần thiết thì chắc chắn khả năng gây độc sẽ xuất hiện, và trong những trường hợp này việc kiểm tra chức năng thận định kỳ là cần thiết.

Tổng kết lại, giải pháp đơn giản nhất khi kê đơn khi suy thận là chọn thuốc:

1. <25% thuốc còn hoạt tính bài xuất qua thận.
2. Không bị ảnh hưởng bởi sự  thay đổi cân bằng dịch thể.
3. Không bị ảnh hưởng bởi thay đổi protein liên kết.
4. Có cửa sổ điều trị rộng.
5. Không gây độc cho thận.

 

Chỉ định thẩm tách trong trường hợp cô NC?

A13. Triệu chứng tăng ure máu nặng của cô NC (nôn, hôn mê sâu, dấu rung vỗ cách) và có các dấu hiệu của tăng gánh dịch phổi  nên thẩm tách sẽ có giá trị trong trường hợp này.

 

Thẩm tách nên được tiến hành ở bệnh nhân suy thận cấp khi: tăng kali huyết >7 mmol/L; nhiễm toan (pH <7,1 hoặc HCO₃^– huyết tương  <10 mmol/ L); xuất hiện các triệu chứng tăng ure máu nghiêm trọng như hôn mê, tăng gánh dịch phổi hoặc bất kỳ sự kết hợp nào của những biểu hiện trên vì nó có thể đe dọa đến mạng sống.

 

Những dạng của kỹ thuật thẩm tách , và các ưu nhược điểm của kỹ thuật này?

A14. Thường có 2 kiểu thẩm tách: thẩm tách màng bụng và thẩm tách máu. Cả hai loại đều đặt máu bệnh nhân một bên màng bán thấm và phía bên kia màng là  dung dịch thẩm tách. Sự trao đổi của các chất xảy ra qua màng. Trong thẩm tách máu, máu sẽ chảy ra ngoài cơ thể đi qua thận nhân tạo (máy thẩm tích) và trở về cơ thể bệnh nhân; trong thẩm tách màng bụng dung dịch tách sẽ chảy vào và ra khỏi khoang bụng và màng bụng sẽ đóng vai trò như một màng bán thấm. Có những sự lựa chọn khác trong trường hợp cô NC là siêu lọc máu hoặc siêu lọc thẩm tách máu.

Trong thẩm tách máu , một dòng máu được lấy ra từ động mạch cánh tay, tiến hành chống đông bằng heparin sau đó được bơm qua máy thẩm tách nơi mà quá trình khuyếch tán và siêu lọc sẽ xảy ra,  sau đó máu được đưa trở lại bệnh nhân theo đường tĩnh mạch. Máy thẩm tách chứa một màng bán thấm nhân tạo giúp máu tới gần với chất thẩm tách(dialysate). Các chất chuyển hóa, các ion thừa sẽ được truyền từ máu qua chất này và bằng cách tăng áp lực máu, nước cũng được loại bỏ khỏi bệnh nhân. Thẩm tách máu được tiến hành 3 lần/tuần, mỗi lần kéo dài khoảng 3 giờ. Một nhược điểm của thẩm tách máu là phải dùng dụng cụ đắt tiền. Chi phí đầu tư ban đầu cần đáng cân nhắc và kỹ thuật này đòi hỏi  những nhân viên được đào tạo đặc biệt vì vậy nó thường hiếm khi được tiến hành ngoài khoa Thận- tiết niệu. Thẩm tách máu cũng có thể gây ra hội chứng mất cân bằng thẩm thấu. Tuy nhiên, trong trường hợp suy thận hoặc bất thường đảo ngược chuyển hóa thì nó cho hiệu quả nhanh hơn rất nhiều so với thẩm tách màng bụng và nó cũng rất cần thiết trong suy thận mạn, khi mà tốc độ ure được sản xuất nhanh hơn tốc độ lọc của thẩm tách màng bụng.

Thẩm tách màng bụng là kỹ thuật dùng các chất thẩm tách được gia nhiệt sơ bộ chạy qua màng bụng thông qua một ống thông ở thành bụng (catheter) và ở đó một thời gian (có thể thay đổi) trước khi được tháo ra và dịch mới chảy vào. Cả thẩm tách máu và thẩm  phân phúc mạc liên tục ngoại trú (CAPD) được dùng trong điều trị thay thế thận khi suy thận cấp, mặc dù bây giờ thẩm tách máu hoặc liệu pháp thay thế thận liên tục như siêu lọc máu hoặc siêu lọc thẩm tách máu là những phương pháp chính khi điều trị suy thận cấp hoặc thường được sử dụng trong trường hợp đòi hỏi chăm sóc đặc biệt.

Siêu lọc là phương pháp sử dụng áp lực thủy tĩnh (đối lưu) và siêu lọc để nước và các chất hòa tan (bao gồm cả thuốc) được lọc ra khỏi máu thông qua màng siêu thấm khi có áp lực.

Tốc độ chảy của máu qua màng tạo ra áp lực thủy tĩnh, nó đẩy huyết tương, nước chảy qua màng và kéo theo các chất tan khác nhau. Phương pháp này được gọi là siêu lọc. Dịch thừa được loại bỏ tốt nhất bởi phương pháp siêu lọc nhưng nếu muốn chất hòa tan được lọc bỏ hoàn toàn khỏi huyết tương thì nên loại bỏ một thể tích lớn dịch.

Siêu lọc thẩm tách là phương pháp kết hợp thẩm tách với khuếch tán và siêu lọc thể tích lớn để loại bỏ nước và chất tan. Dịch thẩm tách được đưa vào máu thông qua quả lọc trong công cụ điều chỉnh dòng chảy ngược để tạo ra một gradient nồng độ (giữa ngăn chứa máu và ngăn chứa dịch thẩm tách) qua màng bán thẩm. Dịch lọc được điều chỉnh ở nồng độ 1-2 L/giờ, phụ thuộc vào hiệu quả của hệ thống.

Cả siêu lọc và siêu lọc thẩm tách máu đều là các phương pháp huyết động học liên tục rất phổ biến, và tránh được tình trạng đỉnh – đáy của sự chuyển hóa, của chất điện giải, biến đổi thể tích và acid-base,  đây là những đặc điểm của phương pháp thẩm tách gián đoạn.

 

Những yếu tố nào ảnh hưởng tới việc dùng thuốc khi thẩm tách.

A15. Thuốc có được loại bỏ hoàn toàn bởi thẩm tách hay không.

 

Các loại thuốc không được lọc sẽ yêu cầu giảm liều để tránh sự tích lũy và khả năng gây độc. Thông thường bởi vì thẩm tách máu, siêu lọc, siêu lọc thẩm tách phụ thuộc vào cách lọc, cách tiến hành có thể xem là tương tự với cơ chế lọc cầu thận. Vì vậy các đặc tính của thuốc như dễ lọc bởi cầu thận sẽ giống như đặc tính dễ lọc bởi thẩm tách hoặc siêu lọc thẩm tách máu. Đó là các thuốc có khối lượng phân tử nhỏ, tan nhiều trong nước, ít liên kết với protein huyết tương, thể tích phân bố nhỏ và độ thanh thải chuyển hóa thấp. Với siêu lọc liên tục dễ kiểm soát hơn là phương pháp gián đoạn, vì có ít sự dao động khi thải trừ thuốc.

Không may là, số lượng các yếu tố khác phụ thuộc vào chính bản thân quá trình thẩm tách cũng ảnh hưởng tới khả năng lọc của thẩm tách. Những yếu tố này bao gồm thời gian thẩm tách, tốc độ máu chảy qua máy, diện tích tiếp xúc, số lỗ của máy thẩm tách, thành phần và tốc độ chảy của chất thẩm tách.

Theo cách đó, thường có thể dự đoán là một thuốc có thể được loại bỏ bằng thẩm tách hay không, nhưng cũng rất khó để xác định số lượng trừ khi dùng dụng cụ đo trực tiếp mà nó thì hiếm khi được  sử dụng trong thực tế. Dữ liệu giới hạn cho các thuốc đặc thù thì có trong tài liệu và nhiều nhà sản xuất đưa thông tin về khả năng thẩm tách trên sản phẩm của họ và một số còn bao gồm tóm tắt đặc trưng của máy. Bên cạnh đó, tài liệu tham khảo chuẩn như Renal drug Handbook (sổ tay các thuốc dành cho bệnh thận) hoặc Drug prescribing in Renal Failure (Thuốc được kê khi suy thận) có chứa thông tin yêu cầu về độ an toàn và hiệu quả khi kê thuốc ở bệnh nhân đang trải qua liệu pháp thay thế thận.

 

Liệu pháp này có phù hợp với tình trạng nhiễm trùng huyết của cô NC không?

A16. Không. Cefotaxime nên được thay thế bởi một tác nhân có phổ diệt gram (+) rộng hơn ví dụ như một penicillin ( ampicillin, amoxicillin hoặc co-amoxiclav).

 

Bệnh nhân suy thận mạn thường dễ bị nhiễm khuẩn và nhiễm trùng huyết, đó là một nguyên nhân gây chết người phổ biến trong dân cư. Khoảng 50-80% bệnh nhân thẩm tách đều nhiễm Staphylococcus aureus và/hoặc Staphylococcus epidermidis. Vì vậy sử dụng ống thông niệu đạo và đường tiêm tĩnh mạch cần cẩn thận để giảm khả năng  vi khuẩn có cơ hội xâm nhập bệnh nhân. Đôi khi bạch cầu có thể được tìm thấy khi suy thận cấp và việc xuất hiện đó không nhất thiết ám chỉ về sự nhiễm trùng; nhưng khi có triệu chứng sốt kèm theo như cô NC, thì đó  lại là một lời dấu hiệu cảnh báo đơn giản để yêu cầu biện pháp điều trị mạnh. Mẫu máu, nước tiểu, nước bọt hoặc một vài mẫu khác sẽ được cấy trước khi thực hiện liệu pháp kháng sinh. Liệu pháp được kê nên có phổ càng rộng càng tốt cho tới khi tác nhân gây bệnh được xác định.

Dùng aminoglycoside là phù hợp trong trường hợp cô NC vì nhóm chất này có hoạt tính diệt hầu hết các vi khuẩn Gram (-) cao cũng như có khả năng diệt S.aureus. Gentamicin cũng rẻ. Metronidazole có hoạt tính kháng vi sinh vật yếm khí. Cefotaxime là  một cephalosphorin thế hệ thứ 3 có khả năng diệt vi khuẩn gram (-) tăng lên, tuy nhiên nó được cân bằng bằng việc giảm hoạt tính với một số vi khuẩn Gr (+) đặc biệt là S.aureus. Cefotaxime sẽ có hiệu quả khi kết hợp với một aminoglycoside nhưng sẽ có lợi  hơn với cô NC nếu dùng một kháng sinh có hoạt tính diệt vi khuẩn Gr (+) tốt hơn như ampicillin hoặc một loại tương tự với nó như là amoxicillin hoặc co-amoxiclav. Tất cả các loại penicillin có thể gây độc cho thận, thường là viêm thận kẽ cấp, nhưng thông thường đó chỉ là một phản ứng quá mẫn vì thế chúng không thể đoán trước được, và nó không phải là một chống chỉ định tuyệt đối khi dùng penicillin.

 

Những nguy cơ nào đi kèm khi kê gentamicin cho cô NC? Liệu pháp dùng gentamicin cho cô ấy có nên được theo dõi?

A17. Gentamicin có thể gây độc cho thận và dây thần kinh số VIII. Theo dõi những tác dụng phụ thường xuyên và nồng độ gentamicin huyết tương là cần thiết.

 

Điều trị bằng một aminoglycoside là hợp lý vì những lý do được đưa ra trong A16, tuy nhiên tất cả aminoglycoside đều có khả năng độc thận, đi kèm là tổn thương ống lượn gần. Các Aminoglycosid cũng gây ra suy thận cấp kết tủa. Bởi vì vậy, chúng thường được tránh dùng khi thận hư; tuy nhiên chúng có phổ diệt khuẩn đặc biệt rộng trên vi khuẩn gr (-) nên aminoglycoside thường được kê với những bệnh nhân   có tình trạng nhiễm trùng hệ thống nghiêm trọng. Aminoglycoside thường được đào thải chủ yếu bởi thận, nên sự tích lũy có thể dẫn tới một vòng luẩn quẩn  về việc tăng nồng độ thuốc  làm tình trạng thận tệ hơn  dẫn đến việc tích lũy cũng nhiều hơn. Nguy cơ của khả năng độc thận sẽ tăng nếu kết hợp chúng với một thuốc độc thận khác đặc biệt là các thuốc lợi tiểu quai . Cô NC đã được kê thuốc lợi tiểu quai furosemide ở giai đoạn đầu của đơn tuy việc dùng thuốc lợi tiểu bây giờ đã được dừng lại; tuy nhiên nếu được yêu cầu lại, liều aminoglycoside và lợi tiểu quai nên được kê so le  đến mức có thể.

Bên cạnh gây độc thận, aminoglycoside còn độc cho dây thần kinh số VIII và có thể gây rối loạn tiền đình ( mất cân bằng) hoặc suy giảm thính lực. Những triệu chứng này nên được kiểm tra thường xuyên.

Thông thường thì aminoglycoside được sử dụng chia 2-3 lần trong vòng 24 giờ; tuy nhiên giờ đây có nhiều bằng chứng cho rằng dùng thuốc 1 lần /ngày có thể giảm được độc tính trong khi vẫn giữ được hiệu quả trị liệu. Vì gentamicin  lắng đọng ở thận nên nó chỉ cần được kê mỗi 24 giờ hoặc thậm chí là lâu hơn. Những lợi ích  khác trên lâm sàng nữa là dễ tính toán liều hơn, giảm thời gian uống thuốc và chi phí điều trị thấp hơn. Trong thực tế, nhiều khoa thận-tiết niệu dùng gentamicin ở liều tấn công như 80mg hoặc 2mg/kg có điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận nặng. Nồng độ của gentamicin được kiểm soát, và khi nồng độ <2mg/L thì nên uống lại. Cuốn Renal Drug Handbook có đưa một sự lựa chọn khác là dựa vào GFR cho việc dùng gentamicin một lần hàng ngày.

Người ta thường cho rằng nguy cơ độc thận và dây thần kinh VIII xảy ra khi nồng độ huyết thanh tối đa > 10mg/L và quan trọng hơn là nồng độ huyết thanh tối thiểu luôn luôn >2 mg/L, mặc dù nếu nồng độ luôn thấp thì cũng không bảo đảm rằng sẽ không gây độc thận.

 

Tại sao cô NC lại được kê Natri bicarbonate? Có sản phẩm nào khác có chỉ định tương tự không?

A18. Cô NC được kê Natri bicarbonate để ngăn ngừa tổn thương thận do dùng thuốc cản quang (CIN). Các sự lựa chọn thay thế khác là NaCl 0,9% hoặc  N-Acetylcystein.

 

CIN được định nghĩa là khi creatinine máu tăng  40 µmol/L hoặc tăng hơn 25% so với creatinine ban đầu sau khi loại bỏ các nguyên nhân khác. Phần lớn trường hợp, creatinine sẽ đạt đỉnh trong vòng 3-5 ngày sau khi tiến hành chẩn đoán và tự trở về giá trị ban đầu. Các chất cản quang đặc biệt là nhóm cản quang iod không ion hóa, gây bệnh thận chủ yếu theo cơ chế thiếu máu tại thận hoặc có thể là gây độc trực tiếp các tế bào ống lượng gần và mô kẽ. Sau khi tiêm chất cản quang, dòng máu chảy tại thận tăng nhanh thoáng qua. Sau đó sự co mạch ở thận sẽ làm giảm kéo dài tình trạng trên, đưa ra giả thuyết là thiếu máu tại thận là cơ chế bệnh sinh chính của CIN. Bệnh nhân có bệnh thận từ trước là yếu tố nguy cơ lớn nhất, nó xảy ra trên khoảng 60% bệnh nhân CIN. Nếu bệnh nhân bị bệnh thận càng nặng thì khả năng bị CIN càng cao, tuy nhiên trường hợp bất kỳ có GFR < 60 mL/phút cũng tồn tại nguy cơ này.

Chiến lược dự phòng CIN tốt nhất là bù dịch cho bệnh nhân, bắt đầu khoảng 2-4 giờ trước khi chụp cản quang, trong suốt quá trình chụp X quang và tiếp tục cho tới 4-6 giờ sau đó.  Rất nhiều dung dịch đã được dùng, bao gồm tiêm tĩnh mạch NaCl 0,9% hoặc Natri bicarbonate 1,26% hoặc 1,4%. Chỉ định thường quy cho NaCl 0,9% là 1-2 L với tốc độ 100- 150 ml/giờ bắt đầu ít nhất 3 tiếng trước khi tiến hành thủ thuật, tiếp tục ít nhất 6-8 giờ sau thủ thuật với tốc độ chậm hơn cho thích hợp với tình trạng hiện tại của bệnh nhân.

Người ta tin rằng Natri bicarbonat hoạt động theo cơ chế kiềm hóa môi trường trong ống, bằng cách đó giảm sự tạo thành gốc tự do, và nó đã được chứng minh có hiệu quả hơn NaCl trong mặt này. Phương pháp thường gặp là 3 ml/kg/giờ cho 1 giờ trước thủ thuật, và 6 giờ sau là 1 mL/kg/giờ .

Một chất thay thế khác cho Natri bicarbonate là dung dịch N- Acetylcystein với cơ chế tác động chính là bắt giữ và phá hủy các gốc tự do. Mặc dù theo một vài nghiên cứu độc lập và phân tích tổng hợp thì hiệu quả của N- Acetylcystein là không rõ ràng; tuy nhiên N- Acetylcystein vẫn được sử dụng trong một số trường hợp trên lâm sàng với liều 600 mg đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch mỗi 12 giờ ở ngày trước đó và lặp lại ở ngày sau khi chụp cản quang, hoặc là 1g tiêm tĩnh mạch cả trước và sau khi chụp cản quang.

 

Cô NC có phải là một trường hợp thông thường của suy thận cấp? Tiên lượng bệnh của cô ấy?

A19. Đúng. Bệnh tình của cô NC đã đi theo đúng diễn biến lâm sàng của suy thận cấp và sự sống sót của cô ấy ở giai đoạn này là một tiên lượng tốt.

 

Viêm ống thận cấp – một dạng thường thấy của suy thận- thường xảy ra như một hậu quả của shock nặng hoặc kết quả của việc mất nước và Natri dẫn tới hạ huyết áp và co mạch toàn thân, gây ra thiếu máu tại thận. Đó chính là tuần tự gây nên bệnh suy thận cấp của cô NC. Viêm ống thận cấp có thể phát triển khi không có bất kỳ sự rối loạn tuần hoàn nào ví dụ như thông qua gây độc trực tiếp tới nhu mô thận; dẫn tới nhiễm độc hoặc dị ứng với thuốc và các chất khác.

Diễn biến lâm sàng của suy thận cấp có thể chia làm 2 giai đoạn. Giai đoạn đầu là thiểu niệu/ vô niệu, khi mà cả chức năng cầu thận và ống thận không còn hoạt động đúng nữa. Đặc trưng của giai đoạn này là lượng nước tiểu chỉ còn 200-400 mL trong vòng 24 giờ, mức thể tích mà thận không thể thải trừ các sản phẩm chuyển hóa. Điều này chắc chắn dẫn tới tăng ure máu và tăng Kali máu  nếu không có biện pháp thỏa đáng. Giai đoạn này thường kéo dài không quá 7-14 ngày , nhưng cũng có trường hợp kéo dài lên đến 6 tuần. Những bệnh nhân sống sót qua giai đoạn này sẽ chuyển đến giai đoạn 2, lúc này tiểu cầu xuất hiện và có thể được lọc, nhưng chức năng của các ống tiểu quản nhỏ chưa được phục hồi để giữ các chất hòa tan và cô đặc nước tiểu . Giai đoạn này được đặc trưng bởi lượng nước tiểu tăng từ hầu như không có trong ngày đến vài lít trong 24 giờ.   Đây là giai đoạn tiểu nhiều, giai đoạn này kéo dài tới 7 ngày, những bệnh nhân sống sót được qua giai đoạn này như cô NC sẽ gần như có tiên lượng tốt. Chức năng thận sẽ được phục hồi chậm rãi ở những tháng tiếp theo mặc dù chỉ số GFR hiếm khi quay trở lại giá trị ban đầu. Sự phục hồi chức năng thận ở người già thì còn diễn ra chậm và khó hoàn tất.

Tỉ lệ tử vong của bệnh suy thận cấp phụ thuộc vào nguyên nhân nhưng tổng thể là khoảng 50%. Tử vong vì tăng ure máu và tăng kali máu ngày nay rất hiếm. Nguyên nhân chủ yếu dẫn tới tử vong là nhiễm trùng huyết, hoặc ít hơn là xuất huyết tiêu hóa. Bệnh nhân lớn hơn 60 tuổi thì tỉ lệ tử vong cao hơn.

 

Lời cảm ơn

Tôi muốn cảm ơn Alenxander Harper người viết bản gốc chương này và Kate Richardson, người viết bản chỉnh sửa cuối vì đã cho phép tài liệu này này được sử dụng như nền tảng của lần cập nhật này.

 

Tài liệu đọc thêm:

Albright RC. Acute renal failure: a practical update. Mayo Clin Proc 2001; 76; 67-74Aronoff GR, ed. Drug Prescribing in Renal Failure, 5^th  Edition. American College of Physicians, Philadelphia, PA, 2007.

Ashley C, Currie A. The Renal Drug Hanbook, 3^rd edn. Radcliffe Medical Press, Oxford, 2008.Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J-P et al., eds. Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3^rd edn. Oxford University Press, Oxford, 2005

Dishart MK, Kellum JA. An evaluation of the pharmacological strategies for the prevention and treatment of acute renal failure. Drugs 2000; 59; 79-91

Levy J, Morgan J,  Brown E. Oxford Handbook of Dialysis. Oxford University Press, 2^nd edn. Oxford, 2004.

Mueller C. Prevention  of contrast-induced nephropathy with volume supplementation. Kidney Int 2006; 69: S16- S19.

Slack A, Ho S, Forni LG. The management of acute renal failure. Medicine 2007; 35: 434-437.

Steven P. Assessment of patients presenting with acute renal failure (acute kidney injury). Medicine 2007; 35: 429-433

Warrell DA, Cox TM, Firth JD et al., eds. Oxford Textbook of Medicine, 4^th edn. Oxford University Press, Oxford, 2003.